Патології щитоподібної залози та вагітність
Для того, щоб плід внутрішньоутробно розвивався гармонійно, материнський метаболізм, ендокринна та імунна системи зазнають змін. Гормони щитоподібної залози (ЩЗ) є важливими регуляторами росту та розвитку плода, які не завжди вчасно адаптуються до змін, основними з яких є порушення поглинання йоду та регуляції осі гіпоталамус – гіпофіз – щитоподібна залоза. У здорової жінки після настання вагітності змінюється синтез тиреоїдних гормонів, завдяки естроген-індукованому підвищенню концентрації тироксинзв’язувального глобуліну, а також підвищенню рівня хоріонічного гонадотропіну людини. Фізіологічно в І триместрі відбувається зниження рівня ТТГ, а в ІІ триместрі – підвищення вільних Т3 і Т4. Крім того, дисфункція ЩЗ до вагітності може значно погіршити ситуацію.
Захворювання ЩЗ, які можуть прогресувати під час вагітності:
– Аутоімунний тиреоїдит Хашимото (АІТ);
– Маніфестний та субклінічний гіпотиреоз;
– Хвороба Грейвса (гіпертиреоз);
– Гестаційний транзиторний тиреотоксикоз;
– Післяпологовий тиреоїдит;
– Вузлові форми зоба;
– Рак щитоподібної залози.
Під впливом гормональних змін у вагітної можуть виникати різні типи автоімунних захворювань щитоподібної залози. Плацентарна та імунна системи матері під час вагітності зазнають супресії задля збереження вагітності, що призводить до полегшення уже існуючих автоімунних розладів (АІТ), але після пологів імунна система матері повертається у звичний режим, що нерідко закінчується післяпологовим загостренням тиреоїдного автоімунітету.
- Встановлення діагнозу АІТ базується на УЗД-ознаках та наявності позитивних антитіл до тиреопероксидази (anti-TPO) та/або антитіл до тиреоглобуліну (anti-TG). АІТ та йододефіцит вважають основними причинами гіпотиреозу, який загрожує для жінки безпліддям, порушенням менструального циклу, невдалими спробами ЕКЗ та різноманіттям інших скарг. Для малюка гіпотиреоз у матері грозить загрожує порушенням нервово-психічного розвитку, аж до аномалії розвитку плода.
- Хвороба Грейвса є найчастішою причиною гіпертиреозу в молодих жінок, що характеризується наявністю антитіл до рецептора ТТГ. Нелікований тиреотоксикоз у матерів призводить до прееклампсії, збільшує ризик викидня, мертвонародження, передчасних пологів і відшарування плаценти. Гіпертиреоз плода може призвести до вад розвитку, тахікардії, прискореного дозрівання кісток, затримки росту, низької ваги при народженні. Слід грамотно віддиференціювати хворобу Грейвса від гестаційного транзиторного тиреотоксикозу, який також може виникнути під час вагітності, але не потребує специфічного лікування.
- Післяпологовий тиреоїдит належить до дисфункції щитоподібної залози, яка виникає протягом першого року після пологів або викидня, коли відомий імуносупресивний ефект вагітності зникає. Характеризується стійким гіпотиреозом з або без попередньої гіпертиреоїдної фази. Обов’язково вимагає специфічних діагностики та лікування, ґрунтуючись на додаткових дослідженнях. Спрогнозувати чи мине захворювання, чи стане постійним, складно, проте можливо.
- Вузлові форми зоба під час вагітності вимагають ретельного контролю та диференційної діагностики. При встановленні діагнозу раку ЩЗ тактика ведення високодиференційного та низькодиференційного раку суттєво відрізняється.
Тому потрібно вчасно діагностувати та скоригувати навіть найменші відхилення в показниках ЩЗ. Спільна праця акушера-гінеколога та ендокринолога допоможе жінкам уникнути небажаних ускладнень, пов’язаних зі ЩЗ. Лише лікар-ендокринолог може грамотно провести діагностику, обрати тактику лікування та ведення патологій ЩЗ під час планування вагітності, безпосередньо при вагітності та в післяпологовому періоді.
